MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben einen Regulierungsmechanismus Schlüssel bei der Kontrolle des Wachstums von Blutgefäßen, die helfen können, Probleme des Widerstandes gegen Drogen in der Zukunft beschrieben.

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Kerbe ' spielen eine wichtige Rolle.

Insbesondere VEGF fördert das Wachstum von Schiffen hält an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Kerbe ' fungiert als eine Art Schalter fähig Angiogenese unterdrückt. Bis vor kurzem dachten Wissenschaftler, die ' Kerbe ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch Regulierung von VEGFR2 nach unten.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Kerbe ' ermöglicht Wachstum starke, unkontrollierte Gefäß, produzieren, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden soll. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese fördert.

Nach dem CEO über MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann helfen, den Widerstand gegen Drogen in bestimmten Arten von Krebs-Therapien zu erklären und kann die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden”.

Ein ausgedehntes verzweigte Netz von Blutgefäßen Nährstoffe bieten, jedes Organ des Körpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gefäßsystems ist wesentlich für die Entwicklung und Heilung von Wunden.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zur Entstehung von Krankheiten wie Hämangiome oder die Retinopathie, die die Vision von Diabetiker und ältere Menschen zu Schaden. In der Krebstherapie, wird die Angiogenese-Hemmung zum töten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.

Heute in der Regel geschieht dies durch Kontaktaufnahme mit gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff nicht ausreichend ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und aktivieren das Wachstum der Gefäße tritt.

So die Bildung neuer Blutgefäße durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 gesperrt werden kann. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gründen, die nicht bekannt sind, einige Patienten schlecht reagiert oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF/VEGFR2.

Nach Adams, “was Sie tun müssen, ist jetzt zu bestätigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat in der Lage, das Wachstum der unabhängigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei Mäusen, auch beim Menschen zu fördern sind”.

“wäre möglich sowie, wenn nicht vorhersagen, Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Kerbe ' Durchblutungsstörungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dies würde erlauben Ärzte wählen Sie alternative Therapien, ggf.”, schließt er.