MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben einen Schlüssel Regulierungsmechanismus in steuern das Wachstum von Blutgefäßen, die helfen können, Probleme des Widerstands gegen die Drogen in die Zukunft. beschrieben

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem Indikator verschiedene Proteine miteinander in einem Modell koordiniert interagieren. dabei, den Wachstumsfaktor VEGF und der Signalweg in ' Notch ' Sie spielen wichtige Rollen.

insbesondere VEGF fördert das Wachstum der Schiffe hielt an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Stück ' Handlungen als Switch können unterdrücken Angiogenesis. bis vor kurzem, Wissenschaftler gedacht, dass ' Notch ' er unterdrückt die Wirkung von VEGF durch das Dimmen nach unten von VEGFR2.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung 'Kerbe ' ermöglicht, dass starke, unkontrollierte Schiff Vergrößerung wird auch als VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. in diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor stark reguliert ist zu hoch, die Angiogenese. fördert

nach der geschäftsführende Direktor des MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, die Resistenz gegenüber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapie erklären und kann die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden”.

ein ausgedehntes verzweigten Blutgefäße liefern Nährstoffe für jedes Organ im Körper und entfernt die metabolische Abfallprodukte in den Geweben. dieser Kreislauf-System wesentlich für die Entwicklung und den Prozess der ist Wundheilung.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zur Entstehung von Krankheiten wie Hämangiome oder Retinopathien, die Schaden, die Vision der Diabetiker und die älteren Menschen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum Töten von 'Hunger ' Tumoren und deren Metastasen durch den Verkehr. zu verhindern

heute ist dies in der Regel getan gegen VEGF oder seinen Rezeptor VEGFR2. Verwaltung, sobald seine Sauerstoffversorgung ungeeignet ist, beginnen, VEGF, lassen Sie die verbindet VEGFR2, Aktivierung des Empfängers und somit aktivieren das Wachstum der Schiffe.

so die Bildung von New Blood, die Schiffe durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2. leider geblockt werden können bestehende Behandlungen unzureichend sind und aus Gründen, die nicht bekannt ist, sind, einige Patienten schlecht reagiert oder reagieren nicht auf VEGF/VEGFR2 Hemmung.

nach Adams, “was wir zu tun haben jetzt ist zu bestätigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat unabhängig von VEGF Schiffe in Augenkrankheit oder c das Wachstum fördern könnenANCER, nicht nur bei Mäusen, auch beim Menschen”.

“Es ist möglich, vorherzusagen, wenn Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsstörungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dadurch wäre Ärzte wählen Sie alternative Therapien, ggf.”, schließt er.