<!-Google_ad_section_start–>

MADRID, 15 (EUROPA PRESS)

der Mitte der Biologie Molecular Severo Ochoa (CMBSO) und das Institut für biomedizinische Forschung (IRB) von Barcelona startet ein Forschungsprojekt zur Gentherapie, die Heilung für Friedreich Ataxie, eine seltene degenerative Erkrankung des Nervensystems ermöglicht es, die Koordination, Balance und Bewegung betrifft.

Sind die Schlussfolgerungen des Abkommens unterzeichnet von beiden Zentren mit den Verbänden der Patienten und betroffen von Friedreich-Ataxie, Ataxien Föderation von Spanien (FEDAES) und der Verein Babel Familie, geführt von der Plattform GENEFA, dieses Projekt mit Spenden für drei Jahre finanziert werden.

Entwickelt sich die Krankheit bei Menschen, die das Gen für die Frataxin, geändert von beiden Eltern geerbt haben und betrifft nur Populationen von europäischen Ursprungs, Caucasian. In der Tat, in Spanien und Frankreich haben es 5 von 100.000 Einwohner.

Obwohl Sie am meisten common aller Arten von Ataxie, bleibt eine seltene Krankheit, für die gibt es weder Heilung noch spezifische Behandlung.

Aus diesem Grund konzentriert sich das Projekt, das eine Auflistung von 300.000 Euro benötigt, über die Einführung einer guten Kopiedes des defekten Gens, das die Krankheit der Zellen in den Körper des Patienten verursacht.

Spanische Forschungszentren zusammen arbeiten hat gerade erst begonnen und ist für eine Amtszeit von drei Jahren. Zu diesem Zeitpunkt voraussichtlich ein Team von Wissenschaftlern Liste der Proof of Concept haben, die Sie aus dem Labor Grundlagenforschung zu prä-klinischen Tests mit anspruchsvolleren Tiermodellen springen können.

Ernest Giralt, IRB und Javier Díaz-Nido, Professor für Molekularbiologie an der Faculté des Sciences und wissenschaftlicher Mitarbeiter an der CBMSO sind die Wissenschaftler, die dieses Projekt als “großartig” betrachtet, da “von Anfang an nicht vergessen, dass Antworten zu Krankheiten aus der Grundlagenforschung, die Säule der zukünftigen Anmeldungen entstehen” Colideran.

<!-Google_ad_section_end–>