MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und von der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben einen Regulierungsmechanismus Schlüssel im controlling des Wachstums der Blutgefäße, die helfen können, Probleme des Widerstands zu Drogen in Zukunft lösen beschrieben.

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.

Insbesondere VEGF fördert das Wachstum der Schiffe, die an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als Switch fähig Angiogenese unterdrückt. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch Regulierung von VEGFR2 nach unten.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' erlaubt ist, Wachstum, starke, unkontrollierte Schiffes, zu produzieren, auch wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGF, VEGFR3-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese fördert.

Nach der CEO der MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, die Resistenz gegenüber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapien zu erklären und kann die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden”.

Ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgefäße Nährstoffe bieten, jedes Organ des Körpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des Gefäßsystems ist wesentlich für die Entwicklung und Heilung von Wunden.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zur Entstehung von Krankheiten wie Hämangiome oder die Retinopathie, die die Vision der Diabetiker und ältere Menschen zu Schaden. In der Krebstherapie, Angiogenese-Hemmung wird verwendet, um von zu töten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung zu verhindern.

Heute in der Regel geschieht dies durch Kontaktaufnahme mit gegen VEGF und seinen Rezeptor VEGFR2. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff unzulänglich ist, beginnen Sie, VEGF, release, welches VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und aktivieren das Wachstum der Gefäße tritt.

So die Bildung neuer Blutgefäße durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 gesperrt werden kann. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gründen, die unbekannt sind, einige Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF/VEGFR2.

Laut Adams, “was Sie tun müssen, jetzt ist zu bestätigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat, fördern das Wachstum der unabhängigen VEGF-Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei Mäusen, auch beim Menschen können”.

“eventuell auch vorherzusagen wenn möglich Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsstörungen, reagiert auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” Dadurch wäre Ärzte wählen Sie alternative Therapien, ggf.”, schließt er.