ist einer der am meisten gefürchteten Krankheiten, durch ruhige von seinem Auftritt und heimlich ihren Vorsprung. Auch, natürlich durch die Zahlen zeigen, die ihre Auswirkungen auf die Bevölkerung der Welt im Laufe der Geschichte. In unserem Land, beispielsweise werden produziert pro Jahr rund 206 Neuerkrankungen an Krebs pro 100 000 Einwohner. Jedoch hat seit einigen Jahren begonnen, ein Tabu in der Gesellschaft, vor allem dank der Möglichkeiten nicht nur zu heilen, sondern auch nicht krank werden. 

In diesem Sinne steht die Wissenschaft als ein wesentlicher Bestandteil der Suche auf die Mechanismen zu entwirren, durch die, in der Zeit, abnormale Zellen beginnen zu multiplizieren, um einen Tumor entstehen. Und es ist hier, wo es das Team von Dr. Patricia Elizalde, wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Conicet im Labor von Mechanismen Molekulare Karzinogenese des Instituts für Biologie und Medizin Experimental (IBYME), angezeigt wird, die die einzigartige Rolle, die spielt ein Protein namens neu in Fällen von Brustkrebs entdeckt, wenn er auf den Kern der malignen Zellen und Trigger Tumor Expansion Ende 2010 verschoben. 

Diese Schlussfolgerungen wurden in einer Veröffentlichung der Zeitschrift umgewandelt, Molekular- und Zellbiologie, die vor kurzem einen anderen gefolgt, die die beachtlichen Fortschritte, die in einer neuen Studie 2011 widerspiegelt: Prüfungen für die Patienten, das Team war nicht in der Lage, die klinische Relevanz dieser ersten Entdeckungsreise zu bestätigen.

Vorherige Entdeckung

Zu verstehen, das Thema der Studie von Elizalde und seine Mitarbeiter, dient dazu, den komplizierten Prozess durch die Zellen Informationen des gesamten Körpers durch wenige Komponenten, so genannten Empfänger – einschließlich der neu erhalten zu überprüfen sind Proteine, die als Antenne fungieren, erfasst die Daten, die von “außen” kommen und schickt sie zu, den innerhalb der Zelle. Eine Person heilt, die neu in der Zellmembran verankert bleibt, und von Zeit zu Zeit gibt ein Signal in die Zelle so dass Sie in eine geordnete, multiplizieren und dann wieder für stoppen.

In der früheren Feststellung, die Gruppe entdeckt, dass Zellen von Brustkrebs bei Mäusen, die neu von der Membran zum Kern und, sobald dort eine unkontrollierte zelluläre Multiplikation bestellt verschiebt. In der zweiten Arbeit, die klinische Bedeutung zu finden, dass dieselbe überprüfen wollte Tumoren beim Menschen.

ihre Ergebnisse zeigten, dass nukleare ErbB-2 ein Indikator für niedrigere Überleben ist: bis jetzt behandelt Brustkrebs Krebs Biopsien nur der ErbB-2 befindet sich in der Membran, die ein für schlechte Prognose Zeichen. Die Schlussfolgerungen dieser Gruppe zeigten, dass die nukleare Präsenz der ErbB-2 auch eine unabhängige weniger Chance der Heilung Faktor. 

Bestätigt Ergebnisse

mit der Zusammenarbeit von Pathologen und Onkologen Chilene, die Gruppe studierte bei Biopsien von 346 Patienten, nach der bestätigt, dass die Lage des neu im Kernel tatsächlich eine schlechtere Prognose entspricht.

“Entwickeln wir eine Identifikation Protokoll und die Ergebnisse konnten wir zeichnen eine, die Korrelation zwischen das Vorhandensein der neu im Kernel mit einer niedrigeren Überleben der Frauen in dem ist es erkannt, sie sind weniger wahrscheinlich, um Therapien zu reagieren”, benötigt den Arzt Elizalde. “Die Idee ist den Eintrag dieses Receivers um den Kern, zu hemmen, so dass es keine Zellteilung stimulieren”. “Das wichtigste ist, Fortschritte in der klinischen Entwicklung und finden Sie einen Partner mit einer pharmazeutischen Industrie”.

Das Werk, in diesem Jahr in der Zeitschrift BMC Cancer, wurde gefördert durch das Ministerium für Wissenschaft, Technologie und produktive Innovation, die nationale Agentur für die Förderung von Wissenschaft und Technik, Conicet und der Susan Komen Foundation für die Cure der Vereinigten Staaten. Das Team, das Elizalde leitet besteht aus Roxana Schillaci, Pablo Guzman, Florenz Cayrol, Wendy Beguelin, Maria Diaz Flaque, Cecilia Proietti, Viviana Pineda, Jorge Palazzi, Isabel Frahm, Eduardo Charreau, Esteban Maronna und Juan Roa.