Act auf zwei entzündliche Vermittler, neue Strategie zur Bekämpfung hoher Blutdruck.

Spanien, Januar 2012.- arterielle Hypertonie ist ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die etwa ein Drittel der Erwachsenen in den westlichen Gesellschaften betrifft. Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in den entwickelten Ländern.

Radikale überschüssige freie Sauerstoff und Produkte der Cyclooxygenase-2 Akte im Konzert vaskuläre Veränderungen im Herz-Kreislauf-Krankheiten wie Bluthochdruck hervorzurufen. Diese Beziehung kann eine neue Route, die relevant für das Verständnis der Rolle der Entzündung in dieser Krankheiten dar. Dies ist die Feststellung der Zusammenarbeit von zwei Forschungsgruppen des Netzes des Herz-Kreislauf-Forschung (RECAVA), koordiniert von Dr. entwickelt. Mercedes Salaices der Autonomen Universität Madrid und University Hospital Research Institute Friedens koordiniert von Dr. Juan Miguel Redondo vom Zentrum nationale Herz-Kreislauf-Forschung (CNIC) und die in der nächsten Ausgabe der Zeitschrift Antioxidantien und Redox-signalisieren Januar veröffentlicht werden soll.

Forscher der RECAVA (von links nach rechts): Angela Martin, Priscilla Batista, Ana Briones (zurück), Marisol Avendaño (vorne), Sonia Martinez-Revelles (Rücken), Andrea Aguado (Rücken), Rosa Aras-Lopez (vorne), Mercedes Salaices (vorne), Mª Jesús Alonso (Rücken), Roberto Palacios (Rücken), Olha Zhenyukh (vorne), Laura Garcia-Redongo (zurück)Despega Ronacher (vorne).

Beide oxidativen Stress (Ungleichgewicht zwischen der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies und die Fähigkeit, Detoxificarlas schnell) die entzündlichen Enzyms Cyclooxygenase-2 Prostanoids (Derivate von Fettsäuren) hergestellt, bei der Entstehung von Bluthochdruck, rührung, unter anderen Einrichtungen, die Blutgefäße beteiligt sind. Greifen Sie aus diesem Grund in den Beziehungen zwischen beiden Arten von Mediatoren eine vielversprechende Therapieoption umkehren die vaskulären Veränderungen durch Bluthochdruck verursacht werden könnten ein. Das Ziel dieser Arbeit war es zu untersuchen, ob tatsächlich gab es eine reziproke Beziehung zwischen oxidativem Stress und Produkte der Cyclooxygenase-2 und wenn diese Beziehung eine Rolle in der vaskulären Veränderungen bei Bluthochdruck beobachtet hatte.

Zwei Tiermodellen, einige mit spontanen Bluthochdruck und andere, dass es ihnen mit Angiotensin II, ein potenter Vasokonstriktor Agent beteiligt bei der Entwicklung und Pflege von Bluthochdruck Hypertonie induzierte hatte wurden verwendet, um diese Hypothese zu bewerten. Die Forscher von den RECAVA ausgewertet, die Wirkung von Drogen Antioxidans, ein selektiver Inhibitor der Cyclooxygenase-2 bei diesen Tieren. Beide Antioxidantien verwendet und die Cyclo-Oxygenase-2-Hemmer verhindert die Entwicklung von Bluthochdruck induziert durch Angiotensin II und normalisiert die erhöhte Vasokonstriktor Antworten und gefäßerweiternden Antworten verringerte, beobachtete in Hypertensive Tiere.

Antioxidative Drogen verringert darüber hinaus die Erhöhung in der Ausprägung der Cyclooxygenase-2 beobachtet, in der Version des Prostanoids von Cyclooxygenase-2 und deren Teilnahme Vasokonstriktor Reaktionen synthetisiert. Für seinen Teil normalisiert die Behandlung von Tieren mit der Cyclo-Oxygenase-2-Hemmer verschiedener Parameter mit Bezug zu oxidativen Stress, die bei Hypertensive Tieren erhöht wurden. Zu diesen Parametern zählen die Produktion von verschiedenen freien Radikale (Anion Superoxid und Wasserstoffperoxid), Teilnahme an Vasokonstriktor Antworten und den hohen Ausdruck solchen radikalen Synthese-Enzyme. Durch den Effekt dieser Behandlungen mit Antioxidantien und Cyclooxygenase-2-Hemmer wurde eine deutliche Verbesserung in der Verfügbarkeit der gefäßerweiternden Mediator Stickstoffmonoxid beobachtet.

Cyclooxygenase-2 in der Gefäßwand: Lage der Cyclooxygenase-2 (in rot) in der aortalen Gefäßwand Mäuse Steuerelemente mit Angiotensin II (Hypertonie) als Infusion verabreicht und mit Angiotensin II und ein Antioxidans als Infusion verabreicht. Sie können sehen, dass den Anstieg der Lokalisierung der Cyclooxygenase 2 produziert von Angiotensin II und seine Verminderung durch Anti-Rost Behandlung.

Das Studium der RECAVA daher veranschaulicht, dass radikale Überschuss freier Sauerstoff und Produkte der Cyclooxygenase-2, die in koordinierter Weise Kreislauf-Erkrankungen und Bluthochdruck hervorzurufen. Die Forscher von der RECAVA Auffassung, dass diese Beziehung eine neue Route, die relevant für das Verständnis der Rolle der Entzündung im Herz-Kreislauf-Krankheiten wie Bluthochdruck, sowie die Entwicklung neuer therapeutischer Interventionen darstellen kann.

Bibliographische Referenz: Martinez-Revelles S, MS Avendaño, García-Runde AB, Alvarez, und A. Aguado, Perez-Giron JV, L García-Runde, Esteban V, Redondo JM, Alonso MJ, Briones AM, Salaices M. Reciprocal Beziehung zwischen reaktive Sauerstoffspezies und Cyclooxygenase-2 und vaskuläre Dysfunktion bei Bluthochdruck. Antioxid Redox-Signal. 1 Jan; 2013 (1) 18:51-65.