Einen Schritt mehr gegen diabetes

Madrid, 2011-September Definitionfür ein Computermodell der Pankreas und die Immunantwort bieten Simulations-Tools, die das Wissen über die Ätiologie dieses Pathologie Durchführung der Experimente in einem Computer zu unterstützen sind apriorische später führt zu experimentieren in-vitro- und in-Vivo vorhersagbare Ergebnisse. Auf diese Weise können Sie die Suche nach möglichen therapeutischen Ansätzen beschleunigen.

Typ 1 Diabetes verursacht durch einen Angriff durch das Immunsystem des Patienten gegen die Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin (Beta-Zellen) produzieren. Diese Autoimmun-Reaktion bewirkt, dass das Verschwinden von Beta-Zellen und den daraus resultierenden Mangel an Insulin. Noch ungeklärter Ursache, die machen des Immunsystems erkennt diese eigenen Zellen als Bevollmächtigte zu zerstören, aber der Ansicht, dass sie könnte sich mit Umwelteinwirkungen (Luftverschmutzung, Hygiene oder virale Infektionen) oder genetische Faktoren, es gibt Gene, die im Zusammenhang mit Immunsystem prädisponieren um zu Typ 1 Diabetes und andere decken ihre erscheinenb.

Schematische Darstellung der Wechselwirkungen zwischen das Immunsystem und die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse gliedern sich in der Langerhans-Inseln.

zwischen die Fehler ” Angriff-Zellen, die Beta sind durch das Immunsystem verpflichtet: unsachgemäße Aktivierung des angeborenen Immunsystems in der Bauchspeicheldrüse, die zu Schwellungen, die Präsenz der Lymphozyten mit Möglichkeit, die Beta-Zellen als foreign-Agents erkennen; die Aktivierung dieser Zellen durch die Präsentation von Antigene der CéBeta-Zellen; das Scheitern der Mechanismen der Schutz vor Reaktionen des Immunsystems gegen den Körper selbst (als periphere Toleranz Mechanismen).

Als einer der investigación1 der Gruppe der Biotechnik und Telemedizin die ETSI-Telekommunikation der Polytechnische Universität Madrid, in Zusammenarbeit mit dem nationalen Zentrum für Biotechnologie, und nach der Analyse dieser Fehler ”, hat ein Multi-Tier-Modell entwickelt, auf der Grundlage von Agenten der endokrinen Pankreas und ihre Beziehung mit dem Immunsystem simulieren die verschiedenen Phasen in der Klappt das Immunsystem, die Beta-Zellen zu erkennen, wie seltsam. Das Modell ermöglicht es um Prozesse in den Bevölkerungen der Zellen-Wachstum-Beta, Zellproliferation, Apoptosis, Nekrose, Phagozytose und Aktivierung der Zellen des Immunsystems, etc. simulieren,

Daten aus der wissenschaftlichen Literatur und empirische Daten aus Experimente mit Mäusen wurden eingesetzt, und passen das Modell. Die Ergebnisse durch Experimente, beachten Sie eine gute Emulation von realen Prozessen wurden verglichen. Dieses Modell kann verwendet werden, um Experimente in-Silico für Prozesse im Zusammenhang mit der Beta-Zellen und das angeborene Immune System durchzuführen, und ist ein Schritt für die Entwicklung umfassender Modelle der Immunantwort bei Typ 1 Diabetes.

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1 Martinez Espinosa IV, Gomez Aguilera EJ, Hernando Perez, Villares R, Mellado Garcia JM. Agent-basierte Modell des Pankreas und Interaktion mit angeborenen Immunsystem. FORTSCHRITTE IN BIOINFORMATICS. Fortschritte in der intelligenten und Soft Computing (74): 157-164. 2010