MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und an der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben beschrieben, einen Regulierungsmechanismus Schlüssel im controlling des Wachstums der Blutgefäße, die helfen können, Probleme der Resistenz gegenüber Medikamenten in der Zukunft zu lösen.

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem anderen Indikator Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweg ' Notch ' eine wichtige Rolle spielen.

Insbesondere VEGF fördert das Wachstum der Schiffe halten an den Receiver (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als Switch fähig Angiogenese unterdrückt. Bis vor kurzem dachten die Wissenschaftler, die ' Notch ' beseitigt die Wirkung von VEGF durch die Verordnung auf das tief von VEGFR2.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' ermöglicht Wachstum starke, unkontrollierte Schiff, tritt auf, selbst wenn VEGFR2 und VEGF gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie VEGFR3, VEGF-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese fördert.

Laut CEO des MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann helfen, um zu erklären, die Resistenz gegenüber Medikamenten in bestimmten Arten von Krebs-Therapien und die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden kann”.

Ein umfassendes verzweigten Netz von Blutgefäßen bietet Nährstoffe für jedes Organ des Körpers und beseitigt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum dieser Kreislauf-System ist für die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zum Auftreten von Krankheiten wie Hämangiome oder Retinopathien, die die Vision von Diabetikern und älteren schädigen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, wird zum Töten von ' Hunger ' Tumoren und Verhinderung ihrer Metastasierung durch zirkulierende.

Heute, dies geschieht normalerweise gegen VEGF oder Receivers VEGFR2 Regie. Sobald Ihre Sauerstoffversorgung unangemessen ist, beginnen Sie, VEGF, freigeben, VEGFR2, Aktivierung des Empfängers und somit Aktivierung des Schiffes Wachstums anschließt.

So die Bildung neuer Blutgefäße kann durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockieren. Leider, die vorhandenen Behandlungen unzureichend sind und aus Gründen, die unbekannt sind, manche Patienten reagieren schlecht oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF/VEGFR2.

Nach Adams, “was wir tun müssen, ist jetzt zu bestätigen, wenn VEGFR3 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat in der Lage, die Förderung des Wachstums der VEGF-unabhängige Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei Mäusen, auch beim Menschen sind”.

“Könnte sein möglich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsstörungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dies würde ermöglichen Ärzten wählen Sie alternative Therapien, ggf.”, schließt er.