MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Forscher am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin und von der Westfälischen Wilhelms-Universität in Münster, Deutschland, haben beschrieben einen Regulierungsmechanismus Schlüssel steuern das Wachstum der Blutgefäße, die helfen können, um Probleme des Widerstandes gegen Drogen in der Zukunft zu lösen.

Angiogenese, das Wachstum neuer Blutgefäße, ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche signalisierende Proteine in einem koordinierten Modell miteinander interagieren. In diesem Prozess des Wachstums Faktor VEGF-Signalweges ' Notch ' spielen wichtige Rollen.

Insbesondere VEGF fördert das Wachstum von Schiffen an seinen Rezeptor (VEGFR2) und ' Notch ' fungiert als eine Art Schalter fähig Angiogenese zu unterdrücken. Bis vor kurzem Wissenschaftler angenommen, dass ' Notch ' gelöscht die Effekte von VEGF durch Verordnung von VEGFR2 nach unten.

Forscher haben gezeigt, dass eine fehlerhafte Signalisierung ' Notch ' ermöglicht das Schiff starke, unkontrollierte Wachstum tritt auf, selbst wenn VEGF und VEGFR2 gehemmt werden. In diesem Fall eine andere Familie FLT4, VEGF-Rezeptor ist stark reguliert, zu hoch, die Angiogenese fördert.

Laut dem CEO über MPI und Leiter der Abteilung der Gewebe Biologie und Morphogenese, Ralf Adams, “Diese Feststellung kann dazu beitragen, den Widerstand gegen die Drogen in bestimmte Arten von Krebs-Therapien zu erklären und kann die Grundlage für neue Behandlungsstrategien werden”.

Bietet ein umfangreiches verzweigten Netzwerk der Blutgefäße Nährstoffe für jedes Organ des Körpers und entfernt die metabolische Abfallprodukte aus dem Gewebe. Das Wachstum des vaskulären Systems ist wesentlich für die Entwicklung und den Prozess der Wundheilung.

Unkontrollierte Angiogenese trägt zur Entstehung von Krankheiten wie Hämangiome oder Retinopathie, die die Vision von Menschen mit Diabetes und ältere Menschen schädigen. Hemmung der Angiogenese in der Krebstherapie, dient zum töten ' Hunger ' Tumoren und ihre Metastasierung durch Verbreitung verhindern.

Werden derzeit, oft gegen VEGF oder seinen Rezeptor VEGFR2 gerichtet. Wenn seine Versorgung mit Sauerstoff ungeeignet wird, beginnen Sie, VEGF, befreien, VEGFR2, Aktivierung des Rezeptors und damit das Wachstum des Schiffes aktivieren anschließt.

Somit, die Bildung neuer Blutgefäße durch die Hemmung von VEGF oder VEGFR2 blockieren kann. Leider vorhandene Behandlungen unzureichend sind und aus unbekannten Gründen einige Patienten schlecht reagieren oder reagieren nicht auf die Hemmung von VEGF/VEGFR2.

Laut Adams, “was wir tun müssen, jetzt ist zu bestätigen, wenn FLT4 und andere von Notch Signale reguliert, in der Tat, der Förderung des Wachstums der unabhängig von VEGF Schiffe im Augenkrankheit oder Krebs, nicht nur bei Mäusen, auch in Menschen fähig sind”.

“Könnte sein möglich als auch vorherzusagen, ob Patienten, je nach ihrem Status der Aktivierung des ' Notch ' Durchblutungsstörungen, reagieren auf die Hemmung von VEGF oder VEGFR2.” “Dadurch wäre Ärzte, alternative Therapien, wählen bei Bedarf”, schließt er.