Entdecken sie einen zellulären Mechanismus, der die Wirksamkeit der Behandlung von Brustkrebs behindert.

-Forscher aus CIC-BioGUNE, das Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School immer einen komplexen zelluläre Mechanismus aktiviert, indem ein Protein – HOXB9 – abgeleiteten ein Hindernis für die Wirksamkeit der Strahlung

-die Studie wurde vor kurzem veröffentlicht in der Zeitschrift Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS)

Bilbao, Oktober 2011 Brustkrebs noch die Aufmerksamkeit der wissenschaftlichen Gemeinschaft, die weltweit in Beschlag. Infolgedessen haben Sie immer mehr wissen über das Verhalten von Tumorzellen sowie ihre Beziehungen zu den Untersuchungsverfahren, der sie umgibt. Zwar gibt es noch viele unbekannte von zeigen.

Eine neue Studie, die durch das Labor von Dr. durchgeführt werden. María Vivanco, Forscher an der Einheit der molekularen Biologie und Mutter Zellen des Centre for Research in BioScience, CIC-BioGUNE, in Zusammenarbeit mit Gruppen von Zou und Maheswaran Boston Ärzte, hat eine der diese unbekannten, vorgestellt, als ein komplexer zellulärer Mechanismus wird erklärt, wie ein Protein – bekannt als HOXB9 – verwaltet, um die Angriffe der Anti-Cancerígenos-Behandlungen zu vermeiden, wie Strahlung und verhindert, dass solche Therapie die notwendige Effizienz in bestimmten Fällen von Brustkrebs hat.

Kürzlich in der Zeitschrift Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS), und die auch Forscher aus Massachusetts General Hospital und der Harvard School of Medicine, half veröffentlichte Studie zeigt, dass Zellen, die höhere Ebenen des Transkriptionsfaktors HOXB9 Ausdrücken besser in der Lage, die Strahlung zu überleben, die als Therapie für Patienten mit Brustkrebs angeboten wird.

Ein komplexer Mechanismus, eingeleitet durch das Protein, die verwaltet eine ganze Kette von zelluläre Prozesse aktivieren, bei denen verschiedene Proteine entschlüsselt hat – als die ATM-Kinase, unter anderem – und letztlich, so dass einige Krebszellen sind widerstandsfähiger gegen Behandlungen, die Ausbreitung der Krankheit zu verhindern. Laut der DRA. Vivanco, wenn der Tumor Strahlentherapie ausgesetzt ist, es Schäden an der DNA verursacht-Phänomen wird als Double-Stranded DNA Brüche-bezeichnet, was zu einer zellulären Antwort, die versucht, die Schäden in der DNA, die mit einem anderen Mechanismus – DNA-Schäden-Reaktion genannt – zu beheben ”, durch die Aktivierung der ATM-Kinase. Auf diese Weise er veranlasst die Haltestelle des Zellzyklus und DNA-Reparatur chromosomale Standfestigkeit.

HOXB9-Ausdruck ergibt einen Anstieg für das Überleben der Zellen, die Strahlung ausgesetzt sind. Diese erhöhte Widerstandsfähigkeit ist möglich durch die Beschleunigung der Reaktion auf Strahlung und seine größere Fähigkeit zur Wiederherstellung nach einer Verletzung seiner DNA. Auf der anderen Seite, die Verringerung des Gehalts an dieses Proteins führt zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Zellen zu Strahlung. im übrigen, es wurde festgestellt, dass Wachstumsfaktor TGFbeta (ein HOXB9 Diana) auch beteiligt ist und diese HOXB9 macht durch die Aktivierung des Weges DNA-Reparatur von TGFbeta signalisiert.

Forschung veröffentlicht entfallen jetzt die Fortsetzung einer anderen Studie im vergangenen Jahr von CIC-BioGUNE, der Harvard Medical School und Massachusetts General Hospital, die bereits zeigte, dass dieses gleiche Protein (HOXB9), ausgedrückt in Brustkrebs und ihre Stufen ist eine hohe Tumor-Klasse zugeordnet sind.