Washington, 10 Sep (EFE).-zwei verschiedene genetische Mutationen kooperieren bei Krebs der Drüsen, der Nebennieren oder Nebenniere auslösen, nach einer neuen Studie von Wissenschaftlern der das Center Integral des Krebses der University of Michigan (UM) und der Universität von São Paulo, Brasilien, veröffentlicht heute in der Zeitschrift American Journal of Pathology.
Laut der Weltgesundheitsorganisation über eine Person von jedem Millionen Nebennieren Krebs entwickeln jedes Jahr. Die Prävalenz der Erkrankung ist etwas höher bei Männern zwischen 40 und 60 Jahren und Kinder unter fünf Jahren.
Jedes Jahr etwa sechshundert Menschen in USA eine Diagnose der Nebennieren haben Krebs. Häufig diagnostiziert wird in fortgeschrittenen Stadien wann da es fast keine Chance zu überleben mehr als fünf Jahre gibt.
Die Entdeckung der Forscher stellt neue Schlüssel dieser Art von seltenen und tödlichen Krebs und Forscher hoffen, die beste Behandlungen konzentriert sich auf beide Mutationen tragen.
“Adrenale Krebs so selten ist seit ein Problem haben, genug Patienten, die Proben von Gewebe für die Forschung geben kann.” “Nur durch Zusammenarbeit kann es tun,” sagte der Autor Gary Hammer der Studie UM
Die Zuordnung zwischen den UM und der Universität São Paulo hat Forscher Gewebeproben von 118 Menschen mit adrenal Tumoren gutartig oder Krebs, sammeln nach dem Artikel aktiviert.
“Unser Ziel ist zu verstehen, diese Tumoren und die Gene, die wichtige Akteure sind, so dass wir Behandlungen entwickeln können, die die Leben der Patienten zu erweitern”, sagte Hammer.
In der Studie der Nebennieren sowohl benigne als auch krebsartigen Gewebeproben, die Forscher Aberrationen in zwei genetischen Wege gefunden: Betacatenin und Insulin-wie Wachstum Faktor-Typ 2 (IGF-2 für die Abkürzung in englischer Sprache).
Gutartige Tumoren zeigten einen höheren Prozentsatz von Mutationen in der Betacatenin, aber Überregulierung des IGF-2 war selten.
Auf der anderen Seite, am meisten Adrenale Tumoren eine hohe IGFG – 2 Verordnung ausgestellt
Krebserkrankungen, die hatte auch eine Mutation Beta-Catenin, erschien eine Erkrankung des hohen Grad und eine schlechtere Überlebensrate, verglichen mit Tumoren, die hatten nur eine hohe IGF – 2 Verordnung, zugeordnet
Die Forscher auch diese Schlussfolgerungen experimentell induzierende Mutationen, einzeln oder in Kombination, Betacatenin und IGF-2 in Drüsen der Maus getestet. Die Mäuse entwickelten Krebs nur dann, wenn die beiden Mutationen vorhanden waren.
Der nächste Schritt ist die Entwicklung von Therapien, die Betacatenin und IGF-2 blockieren.
“Komplexer, dass finden, einfach, die Gene, die Krebs verursachen”, sagte Hammer. “Die ersten Ergebnisse des Zielens nur IGF-2, obwohl sie viel versprechend, sind nicht so robust wie ursprünglich erwartet”.
“Dies könnte, wegen, die wir brauchen, die IGF-2 und das Betacatenin anzugreifen”, hinzugefügt der Forscher. “Als der Krebs Behandlungen unter der Regie von spezifischen genetischen Ansätze, ist wahrscheinlich, dass diese Therapien in Kombination verwendet werden soll” abgeschlossen. EFE