MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Des chercheurs de l’Institut Max Planck pour la biomédecine moléculaire et de l’Université-Wilhelms westphalien à Münster, en Allemagne, ont décrit une clé du mécanisme de régulation dans le contrôle de la croissance des vaisseaux sanguins qui peuvent aider à résoudre les problèmes de résistance aux médicaments dans l’avenir.

L’angiogenèse, la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, est un processus complexe au cours de laquelle les différentes protéines de signalisation interagissent entre eux dans un modèle de coordination. Dans ce processus, la croissance du facteur voie de signalisation de VEGF ' cran ' jouent un rôle important.

En particulier, le VEGF favorise la croissance des vaisseaux tenant à son récepteur (VEGFR2) et ' cran ' agit comme un commutateur capable de supprimer l’angiogenèse. Jusqu’à récemment, les scientifiques ont pensé que ' cran ' supprimé les effets du VEGF par la réglementation des VEGFR2 vers le bas.

Les chercheurs ont montré qu’une signalisation défectueuse ' Notch ' permet à ce navire solide, non contrôlé, la croissance produit même lorsque VEGF et VEGFR2 sont inhibées. Dans ce cas, une autre famille VEGFR3, récepteurs VEGF, est fortement réglementée de haut, ce qui fait la promotion de l’angiogenèse.

Selon le PDG de MPI et chef du département de biologie des tissus et morphogenèse, Ralf Adams, « cette constatation peut aider à expliquer la résistance aux médicaments dans certains types de traitements du cancer et peut servir de fondement à de nouvelles stratégies de traitement ».

Un vaste réseau ramifié de vaisseaux sanguins fournit des nutriments à tous les organes du corps et élimine les déchets métaboliques des tissus. La croissance de ce système vasculaire est essentielle pour le développement et le processus de cicatrisation.

L’angiogenèse incontrôlée de

contribue à l’émergence de maladies comme les hémangiomes ou rétinopathie qui endommagent la vision des personnes diabétiques et les personnes âgées. L’inhibition de l’angiogenèse dans le traitement du cancer, est utilisé pour tuer des ' la faim ' tumeurs et prévenir leurs métastases par circulation.

Actuellement, présente souvent devenir dirigé contre le VEGF ou ses récepteurs VEGFR2. Lorsque son approvisionnement en oxygène devient inapproprié, commencent à libérer le VEGF, qui a rejoint VEGFR2, activer le récepteur et donc activer la croissance du navire.

Ainsi, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins peut bloquer en inhibant le VEGF ou VEGFR2. Malheureusement, les traitements existants sont insuffisants et, pour des raisons inconnues, certains patients répondent mal ou ne répondent pas à une inhibition de VEGF et VEGFR2.

Selon Adams, « ce que nous devons faire maintenant est de confirmer si VEGFR3 et autre régulée par des signaux de Notch sont, en fait, capables de promouvoir la croissance des indépendants des vaisseaux VEGF dans la maladie de le œil ou le cancer, non seulement chez les souris, également chez les êtres humains ».

» Pourrait être possible ainsi prédire si les patients, selon leur statut d’activation de ' cran ' vasculaire, répondra à l’inhibition du VEGF ou VEGFR2. » « Cela permettrait médecins de choisir des thérapies alternatives, si nécessaire », conclut-il.