est une des plus redoutées les maladies, par le calme de son apparence et furtif de leur avance. Aussi, bien sûr, par les chiffres qui illustrent son impact sur la population mondiale tout au long de l’histoire. Dans notre pays, par exemple, se produire un an sur 206 nouveaux cas de cancer pour 100 000 habitants. Cependant, depuis quelques années, il a commencé à cesser d’être un tabou dans la société, principalement grâce à des possibilités de soigner non seulement, mais aussi pour ne pas tomber malade.
En ce sens, la science est une partie essentielle de la quête pour élucider les mécanismes qui, à un certain moment, les cellules anormales commencent à se multiplier pour donner naissance à une tumeur. Et c’est là où il apparaît à l’équipe du Dr Patricia Elizalde, chercheur du Conicet dans le laboratoire de la cancérogenèse moléculaire de l’Institut de biologie et de médecine expérimentale (IBYME), qui, à la fin de 2010, découvert le rôle unique d’une protéine appelée ErbB2 dans les cas de cancer du sein, quand il s’installe au cœur de maligne des cellules et des triggers tumeur expansion des mécanismes.
Ces conclusions tourné ensuite dans une publication de la revue en biologie moléculaire et cellulaire, qui a récemment suivi un autre qui reflète les progrès significatifs réalisés dans une nouvelle étude de 2011 : des tests aux patients, l’équipe pourrait confirmer la relevancia clinique cette première découverte.
Découverte préalable
Pour comprendre l’objet d’étude par Elizalde et ses collaborateurs, sert à examiner le processus complexe par lequel les cellules recevoir de l’information de l’ensemble du corps par le biais de quelques composants appelés récepteurs – parmi eux, la ErbB2 qui est des protéines qui agissent comme une sorte d’antenne qui capte les données qui proviennent de « dehors » et les envoie à l’intérieur de la cellule. Une personne saine, l’ErbB2 reste ancré dans la membrane cellulaire, et de temps en temps, poignées de donnent un signal à la cellule pour se multiplier de façon ordonnée, il et ensuite un autre pour s’arrêter.
Dans la conclusion précédente, le groupe a découvert que les cellules du cancer du sein chez la souris, l’ErbB2 bouge de la membrane du noyau et, une fois là, a ordonné une prolifération cellulaire incontrôlée. Dans le second travail, voulait vérifier la signification clinique de trouver que même dans les tumeurs humaines.
Leurs résultats ont montré que la présence de nucléaire de l’ErbB-2 est un indicateur de survie plus faible : jusqu’à maintenant, des biopsies du sein cancer examine seulement l’ErbB-2 situé dans la membrane, qui est un signe de mauvais pronostic. Conclusions du Comité sur cette démontrent que la présence nucléaire de l’ErbB-2 est également moins de chance de guérison facteur indépendant.
Résultats confirmés
avec la collaboration des pathologistes et des oncologues chilien, le groupe a étudié avec biopsies de 346 patients, après qui a confirmé que l’emplacement de ErbB2 dans le noyau correspond effectivement à un pronostic pire.
« Nous élaborer un protocole d’identification, et les résultats nous ont permis de tirer une corrélation entre la présence de l’ErbB2 dans le noyau avec une survie plus faible des femmes qui est il détecté, ils ont moins de chances de répondre à des thérapies », oblige le médecin Elizalde. « L’idée est d’inhiber l’entrée de ce récepteur à la base, donc il ne sera pas stimuler la division cellulaire. » « Mais surtout aller de l’avant dans les essais cliniques et trouver un partenaire avec toute l’industrie pharmaceutique ».
Le travail, publié plus tôt cette année dans la revue BMC Cancer, a été financé par le ministère de la science, la technologie et l’innovation productive, l’Agence nationale pour la promotion de la science et la technologie, Conicet et la Fondation Komen de Susan pour la Cure des États-Unis. L’équipe qui dirige Elizalde est composée par Roxana Schillaci, Pablo Guzman, Florence Cayrol, Wendy Beguelin, María Díaz Flaqué, Cecilia Proietti, Viviana Pineda, Jorge Palazzi, Isabel Frahm, Eduardo Charreau, Esteban Maronna et Juan Roa.