Loi sur deux médiateurs de l’inflammation, de la nouvelle stratégie pour lutter contre une pression artérielle élevée.

Espagne, janvier 2012.- l’hypertension artérielle est un facteur de risque de maladies cardiovasculaires qui affecte environ un tiers des adultes dans les sociétés occidentales. Maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans les pays développés.

Radical excès d’oxygène libre et les produits de la Loi de la cyclo-oxygénase-2 en concert à induire des modifications vasculaires, les maladies cardiovasculaires comme l’hypertension. Cette relation peut représenter une nouvelle voie pertinente pour comprendre le rôle de l’inflammation dans les maladies. Il s’agit de la conclusion du travail collaboratif développé par deux groupes de recherche du réseau de recherche cardiovasculaire (RECAVA), coordonné par le Dr. Mercedes Salaices de la paix de l’Université autonome de Madrid et l’Institut de recherche de l’hôpital universitaire et coordonné par le Dr Juan Miguel Redondo depuis le recherche de centre cardiovasculaire national (CNIC), et qui paraîtra dans le prochain numéro du journal antioxydants et signalisation Redox janvier.

chercheurs de RECAVA (de gauche à droite): Angela Martin, Priscilla Batista, Ana Briones (retour), Marisol Avendaño (avant), Sonia Martinez-Revelles (dos), Andrea Aguado (dos), Rosa Aras-lopez (avant), Mercedes Salaices (avant), Mª Jesús Alonso (dos), Roberto Palacios (dos), Olha Zhenyukh (avant), Laura Garcia-Redongo (retour)Despega Ronacher (avant).

Les deux stress oxydatif (déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène et la capacité de detoxificarlas rapidement) sont produits par l’enzyme inflammatoire cyclo-oxygénase-2 prostanoïdes (dérivés d’acides gras), sont impliqués dans la pathogenèse de l’hypertension, qui touchent, entre autres organes, les vaisseaux sanguins. Pour cette raison, intervenir dans la relation entre les deux types de médiateurs pourrait être une option thérapeutique prometteuse pour inverser les modifications vasculaires causée par l’hypertension. Le but de ce travail était d’étudier s’il y avait effectivement une relation réciproque entre le stress oxydatif et les produits de la cyclooxygénase-2 et si cette relation a joué un rôle dans les altérations vasculaires observées dans l’hypertension.

Deux modèles animaux avec hypertension spontanée et autres qu’il avait incité l’hypertension à l’aide de l’angiotensine II, un agent puissant vasoconstricteur impliqué dans le développement et le maintien d’une pression artérielle élevée ont été utilisés pour évaluer cette hypothèse. Les chercheurs de le RECAVA a évalué l’effet de drogues antioxydant, un inhibiteur sélectif de la cyclo-oxygénase-2 chez ces animaux. Tous deux utilisé des antioxydants et l’inhibiteur de la cyclo-oxygénase-2 a empêché le développement de l’hypertension induite par l’angiotensine II et normalisé les réponses vasoconstrictrices accrue et vasodilatateur réponses hypertensifs baisse, observée dans les animaux.

En outre, médicaments antioxydant a diminué l’augmentation de l’expression de la cyclo-oxygénase-2 observée, dans la libération des prostanoïdes synthétisé de la cyclo-oxygénase-2 et de la participation de ceux-ci dans les réponses vasoconstrictrices. Pour sa part, le traitement des animaux avec l’inhibiteur de la cyclo-oxygénase-2 normalisé différents paramètres liés au stress oxydatif qui ont augmenté chez les animaux hypertensifs. Ces paramètres incluent la production de divers radicaux libres (anion superoxyde et le peroxyde d’hydrogène), leur participation dans les réponses vasoconstrictrices et la forte expression de ces enzymes de synthèse radicales. En raison de l’effet de ces traitements avec des antioxydants et des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase-2, on a observé une amélioration significative la disponibilité de la monoxyde d’azote Médiateur vasodilatateur.

cyclo-oxygénase-2 dans la paroi vasculaire : emplacement de la cyclo-oxygénase-2 (en rouge) dans la paroi vasculaire aortique de contrôles souris imprégné de l’angiotensine II (hypertension) et imprégné de l’angiotensine II et un antioxydant. Vous pouvez voir l’augmentation de la localisation de la cyclooxygénase 2 produites par l’angiotensine II et de sa diminution de traitement anti-rouille.

L’étude de la RECAVA montre donc cet excès de radicaux libres d’oxygène et de produits de la cyclooxygénase-2 agissent de manière coordonnée pour induire des troubles vasculaires et l’hypertension. Les chercheurs de le RECAVA a considéré que cette relation pourrait représenter une nouvelle voie pertinente pour comprendre le rôle de l’inflammation dans les maladies cardiovasculaires comme l’hypertension, ainsi que le développement de nouvelles interventions thérapeutiques.

Référence bibliographique : Martinez-Revelles S, MS Avendaño, García-ronde AB, Alvarez et Aguado a., Perez-giron JV, García-série L, Esteban V, Redondo JM, Alonso MJ, Briones AM, Salaices M. Reciprocal entretiennent les espèces réactives de l’oxygène et de la cyclooxygénase-2 et la dysfonction vasculaire dans l’hypertension. Signal de Redox d’Antioxid. 2013 Jan 1; 18 (1): 51-65.