Vieillissement des cerveau et les maladies neurodégénératives : épidémie du XXIe siècle?
Examen la semaine des science. maladies neurodégénératives
– pourraient être des maladies comme l’Alzheimer, de Parkinson et épidémie Huntington ou de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) du XXIe siècle dans les pays en raison de l’augmentation progressive de la longévité développés?
-pourraient les remèdes à base de Cannabis ont des effets thérapeutiques pour les patients atteints de Huntington ? Anciennement connue comme la danse de St. Vitus, affecte environ 4 500 personnes en Espagne. Se produit entre 35-45 ans et inévitablement la mort dans un délai de 15-20 ans
-l’Institut de recherche en neurochimie (IUIN) de l’Université Complutense de Madrid a organisé, avec la collaboration de le CIBERNED, une journée de la science qui analysera les principaux progrès dans la recherche qui effectue
Madrid Novembre 2011 – dans le cadre de la semaine de la science, les CIBERNED ont collaboré à la journée vieillissement des cerveau et les maladies neurodégénératives : épidémie du XXIe siècle? ”, organisé par l’Institut de recherche en neurochimie (IUIN) de l’Université Complutense de Madrid, avait l’intention de donner une réponse scientifique au défi du vieillissement du cerveau.
En ce sens, vise à adresse les principales avancées dans la recherche qui sont développées pour des maladies comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, Huntington ou la sclérose latérale amyotrophique (SLA) de manière informative, le programme scientifique est destiné aux étudiants des sciences de la santé et expérimentales, des chercheurs et des professeurs d’Universitéles cliniciens, les patients et les soignants, les différents représentants des associations concernées et publiques en général.
En plus du Centre de recherche biomédicale en réseau sur les maladies neurodégénératives (CIBERNED), également travaillé sur la journée l’Institut Ramon y Cajal de recherche en santé (IRYCIS) et la société espagnole pour la recherche sur les cannabinoïdes (SEIC).
Nous ne vivons pas plus, mais nous ne sommes plus exposés aux maladies dont l’âge est le principal facteur de risque :
durant le dernier siècle, développé par les progrès scientifiques ont permis d’augmenter l’espérance de vie des gens, mais cet avantage signifie de nouveaux défis pour les chercheurs. Un des principaux facteurs de risque pour les maladies neurodégénératives est d’âge. Le vieillissement progressif de la population dans les pays développés a entraîné une augmentation de la prévalence de ce type de pathologie. Par exemple, dans le cas de la maladie d’Alzheimer, l’un des plus fréquentes maladies neurodégénératives, on estime actuellement à l’Espagne environ 500 000 malades, mais les prévisions indiquent que ce chiffre pourrait quadrupler au cours des 50 prochaines années. Cette augmentation du nombre de touchés pourrait avoir de graves conséquences, non seulement pour les patients et leurs familles, mais aussi pour assurer la viabilité du système de santé national.
Journée scientifique sur lequel il collabore CIBERNED se compose de deux parties distinctes : la première consacrée à examiner les aspects les plus importants de la recherche actuelle sur quatre des conditions neurodégénératives chroniques qui suscitent le plus d’intérêt social, santé et la recherche – la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, de Huntington et la sclérose latérale amyotrophique -, et une deuxième partie organisé sous forme de table ronde qui présente certaines des études actuellement entrepris pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la mise en œuvre de ces maladies.
Dr Jesús Ávila, directeur scientifique de le CIBERNED, a parlé des grandes lignes de la recherche en cours de développement sur la maladie d’Alzheimer, a surtout adressée à empêcher son domicile et à arrêter sa progression. Dans le cas de nouveaux traitements, composés qui est en cours également engagé dans la prévention avec deux objectifs fondamentaux : prévenir la fragmentation de la protéine APP et de l’émergence, ou de l’agrégation du peptide bêta-amyloïde et autres pour empêcher la phosphorylation et l’agrégation de la protéine tau. Jusqu’à présent, encourageant les résultats chez la souris a été, mais vous n’ont pas le même succès chez les humains.
Sur la maladie de Huntington, José Luis López Sendón, chercheur clinique de CIBERNED, a exposé les essais en cours avec différents types de molécules avec neuroprotecteurs potentiels. En outre, à la table ronde a également participent chercheurs de cet organe, Ana Isabel rouge, qui a présenté les données obtenues dans son laboratoire sur le potentiel de l’itinéraire de la transcription facteur nrf-2 dans le traitement de la maladie de Parkinson, et José Luis Trejo, qui a abordé la question de la neuroregenerativa dans le traitement de maladies neurodégénératives.
propriétés neuroprotecteur des cannabinoïdes dans diverses maladies neurodégénératives
Javier Fernández Ruiz, chercheur CIBERNED au département de biochimie et de biologie moléculaire de la Faculté de médecine de l’Université Complutense de Madrid, a présenté les données obtenues dans son laboratoire sur des propriétés neuroprotecteur des cannabinoïdes dans plusieurs maladies neurodégénératives et en particulier a montré la conception d’un essai clinique chez les personnes atteintes de Huntington juste de commencer à l’hôpital Ramón y Cajal à Madrid avec un cannabinoïdes de drogue (Sativex (R) a récemment approuvé en Espagne.
Cet essai clinique comprendra 24 patients. Pendant 12 semaines, la moitié d’entre eux seront traitée avec ce médicament et l’autre moitié avec un placebo. Après une période de repos de 4 à 6 semaines, les patients seront encore subir un traitement, mais à rebours. Pour que, dans la première phase a été administré Sativex r, dans la deuxième phase, ils prendront un placebo, et vice versa. Deux types d’objectifs seront évaluées au cours du procès. L’objectif principal est de montrer que le médicament est sécuritaire chez les patients, et l’objectif secondaire est de montrer un ralentissement dans l’évolution de la maladie avec ce médicament.
Pour ce faire, procédera à l’analyse neurologique basée sur l’échelle de l’UHDRS (Unified Huntington ’ s échelle d’évaluation de la maladie) d’étude in vivo d’images et d’analyser différents biomarqueurs (BDNF, cytokines, récepteurs cannabinoïdes endogènes et enzymes) dans le liquide céphalo-rachidien, de plasma, de cellules et de fibroblastes cultivés de biopsies de la peau, parmi d’autres.
Cannabinoïdes constituent un groupe hétérogène de substances d’origine végétale (fitocannabinoides – présent dans la plante Cannabis sativa-), endogènes (cannabis : lipides présent dans les signes de cerveau animale), ou synthétique (obtenue en laboratoire par synthèse chimique), ils ont des propriétés importantes neuroprotecteurs basé sur sa capacité à réduire l’excès de transmission glutamatérgica (excitotoxicité) qui se produit dans les maladies neurodégénératives et C’est une des principales causes de la mort neuronale. Aussi limiter les autres causes de mort neuronale telles que dommages oxydatifs (stress oxydatif) produit par un excès de génération de radicaux libre (cela en raison de ses propriétés antioxydantes), ou les phénomènes de neuroinflamación associé à l’activation des cellules gliales surtout la microglie (do grâce à sa capacité d’anti-inflammatoires). Dans les maladies neurodégénératives, ces processus cytotoxiques apparaissent généralement d’une manière coopérative d’endommager les neurones, ainsi, une bonne stratégie thérapeutique pour contrôler les dommages devrait être fondée sur les molécules, ou des combinaisons de molécules, qui peuvent être efficaces contre tous ces processus en même temps.
En outre, le séminaire organisé par le IUIN, où CIBERNED a collaboré, également a eu la participation d’autres chercheurs qui ont traité avec les différents aspects de la recherche sur les maladies neurodégénératives, ainsi qu’un représentant de la compagnie Noscira, Miguel Medina, société qui développe actuellement des nouveaux médicaments pour la maladie d’Alzheimer basé sur l’inhibition d’une des enzymes impliquées dans la hiperfosforilación de la protéine tau, qui est l’une des principales modifications associées à cette maladie.