Ils découvrent un mécanisme cellulaire qui fait obstacle à lefficacité du traitement du cancer du sein.

-chercheurs du bioGUNE CIC, le Massachusetts General Hospital et la Harvard Medical School, devenant un mécanisme complexe cellulaire activé par une protéine – HOXB9 – dérivé un obstacle à l’efficacité du rayonnement

-l’étude a été publiée récemment dans la revue Proceedings of la National Academy of Sciences (PNAS)

Bilbao , 2011-Octobre du cancer encore monopolisant l’attention de la communauté scientifique mondiale. Par conséquent, plus en plus ont plus de connaissances sur le comportement des cellules tumorales, ainsi que ses relations avec le microenvironnement qui les entoure. Bien qu’il existe encore de nombreuses inconnues par révèlent.

Une nouvelle étude réalisée par le laboratoire du Dr. María Vivanco, chercheur à l’unité de biologie moléculaire et les cellules de la mère du Centre de recherche en sciences biologiques, CIC bioGUNE, en collaboration avec des groupes de médecins Zou et Maheswaran Boston, a dévoilé l’un de ces inconnus, comme un mécanisme complexe cellulaire est explique comment une protéine – connu comme HOXB9 – parvient à éviter les attaques des traitements anti-cancerígenos, comme le rayonnement et empêche que cette thérapie a l’efficacité nécessaire dans certains cas de cancer du sein.

L’étude, publiée récemment dans la revue Proceedings of la National Academy of Sciences (PNAS), et qui a également aidé des chercheurs du Massachusetts General Hospital et de la Harvard School of medicine, montre que les cellules qui expriment des niveaux plus élevés du facteur de transcription HOXB9 ont une plus grande capacité à survivre le rayonnement qui est offert comme traitement des patients atteints du cancer du sein.

Un mécanisme complexe initié par la protéine qui gère pour activer l’ensemble de la chaîne de processus cellulaires qui impliquent des différentes protéines a décrypté – comme la kinase ATM, parmi d’autres – et, en bout de ligne, permettant à certaines cellules cancéreuses sont plus résistants aux traitements pour prévenir la propagation de la maladie. Selon le DRA. Vivanco, lorsque la tumeur est exposée à la radiothérapie, il cause des dommages à l’ADN – phénomène est connu comme le bris de l’ADN double brin-, donnant naissance à une réaction cellulaire qui tente de réparer les dommages causés à l’ADN à l’aide d’un autre mécanisme – appelé en réponse aux dommages de l’ADN – ”, par le biais de l’activation de la kinase ATM. De cette façon, elle provoque l’arrêt du cycle cellulaire et favorise la réparation de l’ADN pour maintenir la stabilité chromosomique.

L’expression HOXB9 entraîne une augmentation de la survie des cellules qui ont été exposés à la radiation. Cette augmentation de la résistance est possible grâce à l’accélération de la réponse au rayonnement et sa plus grande capacité de récupération après une blessure à son ADN. En revanche, la réduction des niveaux de cette protéine entraîne une augmentation de la sensibilité des cellules à rayonnement. par ailleurs, il a été noté que le facteur de croissance TGF (un diana HOXB9) est aussi impliqué et ce pouvoir de HOXB9 par l’activation de la voie de réparation de l’ADN de TGF de signalisation.

Recherche publiée représente maintenant la continuation d’une autre étude réalisée l’an dernier par CIC bioGUNE, l’école de médecine de Harvard et Massachusetts General Hospital, qui a déjà montré que cette même protéine (HOXB9) est sur-exprimé dans le cancer du sein et leurs niveaux d’expression sont associées à un grade de la tumeur élevé.