MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Onderzoekers aan het Max Planck Instituut voor moleculaire biologie en Westfaalse Wilhelms-Universiteit in Münster, Duitsland, hebben een reguleringsmechanisme sleutel bij het beheersen van de groei van bloedvaten die kan helpen bij het oplossen van problemen van resistentie tegen geneesmiddelen in de toekomst beschreven.

Angiogenese, de groei van nieuwe bloedvaten, is een complex proces waarin verschillende signalering eiwitten interactie met elkaar in een gecoördineerde model. In dit proces, de groei factor VEGF signalering traject ' inkeping ' spelen een belangrijke rol.

In het bijzonder VEGF bevordert de groei van de vaartuigen die aan haar receptor (VEGFR2) en ' inkeping ' fungeert als een staat van het onderdrukken van angiogenese schakelaar. Tot voor kort, wetenschappers dachten dat ' inkeping ' geëlimineerd van de effecten van VEGF door regulering van de VEGFR2 naar beneden.

Onderzoekers hebben aangetoond dat een defecte signalering ' inkeping ' kunt is het produceren van groei sterk, ongecontroleerde vaartuig, zelfs wanneer VEGF en VEGFR2 worden geremd. In dit geval een andere familie VEGF, VEGFR3 receptor, is sterk gereguleerd op hoog, die angiogenese bevordert.

Volgens de CEO van MPI en hoofd van de afdeling biologie van het weefsel en genuitdrukking, Ralf Adams, “deze bevinding kan helpen verklaren van de resistentie tegen geneesmiddelen in bepaalde soorten kankertherapieën en kan uitgroeien tot de basis van nieuwe behandelingsstrategieën”.

Bieden een uitgebreide vertakte netwerk van bloedvaten voedingsstoffen aan elk orgaan van het lichaam en verwijdert de metabole afvalproducten van de weefsels. De groei van het vasculaire systeem is essentieel voor de ontwikkeling en genezing van wonden.

Ongecontroleerde angiogenese draagt bij tot het ontstaan van ziekten zoals hemangiomen of de retinopathie die schadelijk zijn voor de visie van diabetici en de ouderen. In kankertherapie, remming van de angiogenese is gebruikt om te doden van ' honger ' tumoren en het voorkomen van hun metastase via omloop.

Vandaag, dit wordt meestal gedaan door contact met tegen VEGF en haar receptor VEGFR2. Wanneer zijn levering van zuurstof onvoldoende wordt, beginnen te vrijgeven VEGF, die toetreedt VEGFR2 tot, de receptor te activeren en de groei van vaartuigen te activeren.

Dus de vorming van nieuwe bloedvaten kan worden vergrendeld door remming van VEGF of VEGFR2. Helaas, de bestaande behandelingen zijn ontoereikend en, om redenen die onbekend zijn, sommige patiënten reageren slecht of niet reageren op VEGF/VEGFR2 remming.

Volgens Adams, “wat u moet doen nu is om te bevestigen als VEGFR3 en andere Notch signalen geregeld zijn, in feite, kunnen om de groei van onafhankelijke van VEGF vaartuigen in oogziekte of kanker, niet alleen in muizen, ook bij de mens te bevorderen”.

“mogelijk zo goed te voorspellen als patiënten, afhankelijk van hun status van de activering van ' inkeping ' vasculaire, zal reageren op de remming van VEGF of VEGFR2.” Hierdoor zouden artsen kiezen alternatieve therapieën, indien nodig”, besluit hij.