Ze beschrijven een belangrijke wettelijke controle van de angiogenese in mechanisme

MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

onderzoekers aan het Max Planck Instituut voor moleculaire biologie en van de Westfaalse Wilhelms-Universiteit in Münster, Duitsland, hebben beschreven een reguleringsmechanisme sleutel bij het beheersen van de groei van bloedvaten die kunnen helpen oplossen van problemen van resistentie tegen geneesmiddelen in the future.

angiogenese, de groei van nieuwe bloedvaten, is een complex proces waarin verschillende indicator eiwitten interactie met elkaar in een model gecoördineerd. dit proces, de groeifactor VEGF en de signalering van het synthesetraject ' inkeping ' zij spelen belangrijke rollen.

in het bijzonder VEGF bevordert de groei van de vaartuigen die aan de receptor (VEGFR2) en ' inkeping ' handelingen als een schakelaar kunnen onderdrukken angiogenese. tot voor kort, wetenschappers dacht dat ' inkeping ' hij onderdrukt de effecten van VEGF via het dimmen neer van VEGFR2.

onderzoekers hebben aangetoond dat een defecte signalering 'Inkeping ' toestaat dat vaartuig sterke, ongecontroleerde groei treedt op zelfs wanneer VEGF en VEGFR2 worden geremd. in dit geval een andere familie VEGF, VEGFR3 receptor, is sterk gereguleerd op hoog, die angiogenese bevordert.

volgens de uitvoerend directeur van MPI en hoofd van de afdeling biologie van weefsel en voedselproductie, Ralf Adams, ’deze bevinding kan helpen verklaren van de resistentie tegen geneesmiddelen in bepaalde soorten kankertherapie en kan uitgroeien tot de basis van nieuwe behandelingsstrategieën’.

een uitgebreid vertakte netwerk van bloedvaten bieden nutriënten aan elk orgaan in het lichaam en verwijdert de metabole afvalproducten van de weefsels. deze groei vasculaire systeem essentieel voor de ontwikkeling en het proces van is wondgenezing.

Ongecontroleerde angiogenese draagt bij tot het ontstaan van ziekten zoals hemangiomen of retinopathies die schadelijk zijn voor de visie van diabetici en de ouderen. remming van de angiogenese in kankertherapie, wordt gebruikt om te doden van 'honger ' tumoren en het voorkomen van hun metastase via de omloop.

vandaag, dit is meestal gedaan beheren tegen VEGF of haar receptor VEGFR2. Wanneer zijn zuurstof levering ongepast wordt, beginnen te vrijgeven VEGF, die VEGFR2, het activeren van de ontvanger en dus activeren van de groei van vaartuigen.

dus de vorming van nieuw bloed vaartuigen kunnen worden geblokkeerd door remming van VEGF of VEGFR2. helaas bestaande behandelingen zijn ontoereikend en, om redenen die onbekend, zijn sommige patiënten reageren slecht of niet reageren op VEGF/VEGFR2 remming.

volgens Adams, “wat wij moeten doen nu is om te bevestigen als VEGFR3 en andere inkeping signalen geregeld zijn, in feite, kunnen bevorderen de groei van onafhankelijke VEGF vaartuigen in oogziekte of cANCER, niet alleen in muizen, ook bij de mens”.

“het wellicht mogelijk om te voorspellen als patiënten, afhankelijk van hun status van de activering van ' inkeping ' vasculaire, zal reageren op de remming van VEGF of VEGFR2.” Hierdoor zouden artsen kiezen alternatieve therapieën, indien nodig”, besluit hij.