Een stap meer tegen diabetes

Madrid, 2011-September de definitie van een computationele model van de endocriene alvleesklier en de immuunrespons kan bieden simulatiemiddelen die ondersteuning bieden voor de kennis van de etiologie van deze pathologie. uitvoeren van experimenten in een computer zijn voorspelbare resultaten a priori vervolgens leiden tot experimenten in vitro en in vivo. Op deze manier, kunt u de snelheid van het zoeken naar mogelijke therapeutische benaderingen.

Type 1 diabetes wordt veroorzaakt door een aanval door het immuunsysteem van de patiënt tegen de cellen van de pancreas die insuline (beta-cellen). Deze auto-immune reactie veroorzaakt de verdwijning van beta cellen en de daaruit voortvloeiende gebrek aan insuline. Nog onbekende oorzaken die maken het immune systeem te herkennen deze eigen cellen als gemachtigden te vernietigen, maar beschouwd als verband dat ze kunnen houden met milieu-agentia (vervuiling, hygiëne of virale infecties) of genetische factoren, er zijn aan immuunsysteem gerelateerde genen die predisponeren voor type 1 diabetes en anderen zijn die hun verschijnenb.

schematische weergave van interacties tussen de immuun-systeem en de beta-cellen van de pancreas zijn gegroepeerd in de eilandjes van Langerhans.

tussen de fouten ” ertoe aanval cellen bèta zijn door het immuunsysteem: onjuiste activeren van het aangeboren immuunsysteem in de alvleesklier, die in zwelling resulteert; de aanwezigheid van lymfocyten met vermogen om te herkennen van de beta-cellen als buitenlandse agenten; de activering van deze cellen door de presentatie van de antigenen van de cébeta cellen; de mislukking van de mechanismen van de bescherming op reacties van het immuunsysteem van het lichaam zelf (genaamd perifere tolerantie mechanismen).

Als gevolg van de investigación1 gemaakt door de groep van Bioengineering en telegeneeskunde van de ETSI-telecommunicatie van de Polytechnische Universiteit van Madrid, in samenwerking met het nationaal centrum voor biotechnologie, en na het analyseren van deze fouten ”, heeft een multi-tier model ontwikkeld, gebaseerd op de agenten van de endocriene alvleesklier en haar relatie met het immuunsysteem simuleren de verschillende fasen waarin Het ontbreekt het immuunsysteem herkennen van de beta-cellen als vreemd. Het model laat toe om te simuleren processen in populaties van cellen groei bèta, celproliferatie, apoptosis, necrose, fagocytose en activering van de cellen van het immuunsysteem, etc.

Gegevens uit wetenschappelijke literatuur en empirische gegevens van experimenten met muizen zijn gebruikt om te ontwerpen en past het model. De resultaten van experimenten eerder, vaststellend een goede emulatie van echte processen zijn vergeleken. Dit model kan worden gebruikt om op te voeren experimenten in silico-processen in verband met de beta-cellen en het ingeboren immune systeem, en is een stap in de ontwikkeling van uitgebreidere modellen van de immuunrespons bij type 1 diabetes.

_

1 Martinez Espinosa IV, Gomez Aguilera EJ, Hernando Perez, Villares R, Mellado Garcia JM. Agent-gebaseerd Model van de verstoringen van de hormoonhuishouding alvleesklier en interactie met aangeboren immuunsysteem. VOORSCHOTTEN IN BIOINFORMATICS. Vooruitgang in de intelligente en zachte Computing (74): 157-164. 2010