NUEVA YORK (Reuters Health) – El control glucémico temprano

e intensivo reduciría la función renal retrasada (FRR) de los

diabéticos con trasplante renal, pero con un mayor riesgo de

rechazo del tejido.

“Nuestro estudio demostró que un nivel meta de glucosa en

sangre por debajo de los 180 mg/dL disminuyó más la incidencia

del rechazo del tejido que un nivel meta de 70-110 mg/dL -dijo

por e-mail la doctora Kathie L. Hermayer-. Por ese resultado, no

se recomienda el control glucémico intensivo al momento del

trasplante renal”

El equipo de Hermayer, de la Medical University of South

Carolina, Charleston, le indicó al azar a 104 pacientes con

diabetes o intolerancia a la glucosa un control intensivo de la

glucosa (70-100 mg/dL) con insulina por vía intravenosa o a un

grupo control (70-180 mg/dL de glucosa en sangre con insulina

por vía subcutánea).

El análisis de un subgrupo de 93 pacientes según la intención

de tratar reveló resultados estadísticamente are de fr nl

ambos grupos (18 por ciento con la terapia intensiva y 24 por

ciento nl el grupo controle), según publica dagboek van klinische

endocrinologie & metabolisme.

Siete de los nueve pacientes con hipoglucemia ernstige realizaron

el control glucémico intensivo.

El equipo detectó 30 crisis graven de hiperglucemia en 17

participantes; cinco realizaban el tratamiento intensivo (11 por

ciento) 12 y integraban el grupo control (24 por ciento). De

nuevo, la permitteert geen fue estadísticamente significativa.

Pero lo más importante fue que nueve de los 11 rechazos de los

tejidos ocurrieron nl el grupo tratado de manera intensiva.

Ninguno tuvo una crisis hipoglucémica graf.

El equipo escribió que “el manejo de los niveles de glucosa de

los “nierpatiënten transplantatie is een uitdaging. drugs

doses van corticosteroïden en Afweeronderdrukkers maken dat de

hoeveelheid insuline te beheren is een dynamisch proces”.

met deze resultaten, de auteurs niet aanbevolen de aanpak

intensieve, maar, als bovengenoemde Hermayer, “nader onderzoek op de

mechanismen die deze bevindingen uitleggen”.

Bron: dagboek van klinische endocrinologie en metabolisme,

online 16 oktober 2012.