MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Onderzoekers aan het Max Planck Instituut voor moleculaire biologie en aan de Westfaalse Wilhelms-Universiteit in Münster, Duitsland, hebben een reguleringsmechanisme sleutel bij het beheersen van de groei van bloedvaten die helpen kan bij het oplossen van problemen van resistentie tegen geneesmiddelen in de toekomst beschreven.

Angiogenese, de groei van nieuwe bloedvaten, is een complex proces waarin verschillende indicator eiwitten interactief met elkaar in een gecoördineerde model. In dit proces, de groei factor VEGF signalering traject ' inkeping ' spelen een belangrijke rol.

In het bijzonder VEGF bevordert de groei van de vaartuigen die aan de receptor (VEGFR2) en ' inkeping ' fungeert als een schakelaar angiogenese kunt onderdrukken. Tot voor kort, wetenschappers dachten dat ' inkeping ' geëlimineerd van de effecten van VEGF via het dimmen neer van VEGFR2.

Onderzoekers hebben aangetoond dat een defecte signalering ' inkeping ' toestaat dat sterke, ongecontroleerde vaartuig, groei treedt op zelfs wanneer VEGF en VEGFR2 worden geremd. In dit geval een andere familie VEGF, VEGFR3 receptor, is sterk gereguleerd op hoog, die angiogenese bevordert.

Volgens de uitvoerend directeur van MPI en hoofd van de afdeling biologie van het weefsel en voedselproductie, Ralf Adams, “deze bevinding kan helpen verklaren van de resistentie tegen geneesmiddelen in bepaalde soorten kankertherapie en kan uitgroeien tot de basis van nieuwe behandelingsstrategieën”.

Bieden een uitgebreid vertakte netwerk van bloedvaten voedingsstoffen aan elk orgaan in het lichaam en verwijdert de metabolische afval producten uit de weefsels. De groei van het vasculaire systeem is essentieel voor de ontwikkeling en het proces van wondgenezing.

Ongecontroleerde angiogenese draagt bij tot het ontstaan van ziekten zoals hemangiomen of retinopathies die schadelijk zijn voor de visie van diabetici en ouderen. Remming van angiogenese in kankertherapie, wordt gebruikt voor het doden van ' honger ' tumoren en het voorkomen van hun metastase via omloop.

Vandaag, dit wordt meestal gedaan tegen VEGF en haar receptor VEGFR2 beheren. Wanneer zijn levering van zuurstof ongepast wordt, beginnen te vrijgeven VEGF, die VEGFR2, de ontvanger activeren en dus de groei van vaartuigen te activeren.

Dus de vorming van nieuwe bloedvaten kan worden geblokkeerd door remming van VEGF of VEGFR2. Helaas, de bestaande behandelingen zijn ontoereikend en, om redenen die onbekend zijn, sommige patiënten reageren slecht of niet reageren op VEGF/VEGFR2 remming.

Volgens Adams, “wat wij moeten doen nu is om te bevestigen als VEGFR3 en andere inkeping signalen geregeld zijn, in feite, kunnen bevorderen de groei van onafhankelijke van VEGF vaartuigen in oogziekte of kanker, niet alleen in muizen, ook in de mens”.

“kan worden mogelijk ook voorspellen als patiënten, afhankelijk van hun status van de activering van ' inkeping ' vasculaire, zal reageren op de remming van VEGF of VEGFR2.” “Hierdoor zouden artsen kiezen alternatieve therapieën, indien nodig”, besluit hij.