MADRID, 30 (EUROPA PRESS)

Onderzoekers aan het Max Planck Instituut voor moleculaire biologie en van de Westfaalse Wilhelms-Universiteit in Münster, Duitsland, hebben een reguleringsmechanisme sleutel bij het beheersen van de groei van bloedvaten die helpen kan bij het oplossen van problemen van resistentie tegen geneesmiddelen in de toekomst beschreven.

Angiogenese, de groei van nieuwe bloedvaten, is een complex proces waarin verschillende signalering eiwitten interactie met elkaar in een gecoördineerde model. In dit proces, de groei factor VEGF signalering traject ' inkeping ' spelen een belangrijke rol.

In het bijzonder VEGF bevordert de groei van de vaartuigen die aan haar receptor (VEGFR2) en ' inkeping ' fungeert als een schakelaar staat angiogenese onderdrukken. Tot voor kort, wetenschappers dachten dat ' inkeping ' verwijderd van de effecten van VEGF via verordening van VEGFR2 naar beneden.

Onderzoekers hebben aangetoond dat een defecte signalering ' inkeping ' toestaat dat sterke, ongecontroleerde vaartuig, groei treedt op zelfs wanneer VEGF en VEGFR2 worden geremd. In dit geval een verschillende familie VEGFR3, VEGF receptor, is sterk gereguleerd op hoog, die angiogenese bevordert.

Volgens de CEO van MPI en hoofd van de afdeling biologie van het weefsel en voedselproductie, Ralf Adams, “deze bevinding kan helpen verklaren de resistentie tegen geneesmiddelen in bepaalde soorten kankertherapieën en de basis van nieuwe behandelingsstrategieën kunnen worden”.

Biedt een uitgebreide vertakte netwerk van bloedvaten voedingsstoffen aan elk orgaan van het lichaam en verwijdert de metabolische afval producten uit de weefsels. De groei van deze vasculaire systeem is essentieel voor de ontwikkeling en het proces van wondgenezing.

Ongecontroleerde angiogenese draagt bij tot het ontstaan van ziekten zoals hemangiomen of retinopathie die schade toebrengen aan de visie van mensen met diabetes en ouderen. Remming van angiogenese in kankertherapie, wordt gebruikt om te doden van ' honger ' tumoren en het voorkomen van hun metastase via omloop.

Momenteel, dit vaak worden gericht tegen VEGF of haar receptor VEGFR2. Wanneer zijn levering van zuurstof ongepast wordt, beginnen te bevrijden VEGF, die toetreedt VEGFR2 tot, activeren de receptor en dus de groei van het vaartuig te activeren.

Dus de vorming van nieuwe bloedvaten kan blokkeren door remming van VEGF of VEGFR2. Helaas, bestaande behandelingen zijn ontoereikend en, om onbekende redenen, sommige patiënten reageren slecht of niet reageren op VEGF/VEGFR2 remming.

Volgens Adams, “wat moeten we doen nu is om te bevestigen als VEGFR3 en andere inkeping signalen geregeld zijn, in feite, kunnen bevorderen de groei van onafhankelijke van VEGF vaartuigen in oogziekte of kanker, niet alleen in muizen, ook bij de mens”.

“Kan worden mogelijk ook voorspellen als patiënten, afhankelijk van hun status van de activering van ' inkeping ' vasculaire, zal reageren op remming van VEGF of VEGFR2.” “Dit zou artsen om te kiezen van alternatieve therapieën, toestaan indien nodig”, besluit hij.