Washington, 10 sep (EFE).-twee verschillende genetische mutaties werken samen om te veroorzaken kanker van de klieren, bijnier of bijnier, volgens een nieuwe studie van onderzoekers van de Centro-integraal van de kanker van de Universiteit van Michigan (UM) en de Universiteit van Sao Paulo in Brazilië, gepubliceerd in het journal van de American Journal of Pathology vandaag.

Volgens de World Health Organization ongeveer één persoon op elke miljoen ontwikkelde bijnier kanker elk jaar. De prevalentie van de aandoening is iets hoger in mannen tussen 40 en 60 jaar oud, en kinderen onder de leeftijd van vijf jaar.

Mensen in de Verenigde Staten hebben elk jaar ongeveer zeshonderd een diagnose van de bijnier kanker. Vaak wordt gediagnostiseerd in geavanceerde stadia wanneer omdat er bijna geen kans van overleven na vijf jaar.

De ontdekking van onderzoekers biedt nieuwe sleutels van dit type van zeldzame en dodelijke kanker en onderzoekers hopen te voeren van de beste behandelingen gericht op beide mutaties.

“Gezien het feit dat bijnier kanker zo zeldzaam is is een probleem is het vinden van genoeg patiënten die monsters van weefsel voor onderzoek zou kunnen geven.” “Alleen door samenwerking kunnen doen”, zei de auteur van de studie Gary hamer van de UM

De associatie tussen de UM en de Universiteit São Paulo onderzoekers voor het verzamelen van weefselmonsters van 118 mensen met bijnier tumoren goedaardige of kanker, volgens het artikel heeft toegestaan.

“Ons doel is om te begrijpen deze tumoren en de genen die cruciale actoren zodat wij kunnen ontwikkelen behandelingen die het leven van patiënten verlengen,” zei Hamer.

In de studie van de bijnier goedaardige zowel kanker weefselsteekproeven, de onderzoekers gevonden aberraties in twee genetische trajecten: beta-catenine en insuline groeifactor type 2 (IGF-2 voor haar afkorting in het Engels).

Goedaardige tumoren liet een hoger percentage voor beta catenine mutaties, maar de buitensporige regelgeving van het IGF-2 was zeldzaam.

Aan de andere kant, meest bijnier kankers tentoongesteld een hoge IGFG – 2 regelgeving

Kanker die had ook een mutatie beta-catenine verscheen geassocieerd met een ziekte van hoge kwaliteit en een slechtere overleving tarief, vergeleken met tumoren die had alleen een hoge IGF – 2 regelgeving

Onderzoekers, Bovendien bleek deze conclusies experimenteel inducerende mutaties, afzonderlijk of gecombineerd, Beta-catenine en IGF-2 in de klieren van de muis. De muizen ontwikkeld kanker alleen wanneer de twee mutaties aanwezig waren.

De volgende stap is de ontwikkeling van behandelingen die beta-catenine en IGF-2 blokkeren.

“Complexer is dat vinden, gewoon de genen die kanker veroorzaken”, zei Hamer. ’De eerste resultaten van targeting alleen IGF-2, hoewel ze veelbelovend zijn, zijn niet zo robuust als wij hadden gehoopt aan het begin’.

“Dit kan worden wegens dat we moeten zowel de IGF-2 en de beta-catenine aanval”, toegevoegd de onderzoeker. “Zoals de behandelingen van kanker worden gerouteerd door meer specifieke genetische benaderingen, is het waarschijnlijk dat deze therapie moeten worden gebruikt in combinatie”, gesloten. EFE